Łokieć tenisisty (lateral epicondylopathy): Przyczyny, patofizjologia oraz współczesne metody leczenia w świetle badań naukowych

Łokieć tenisisty (lateral epicondylopathy) stanowi jeden z najczęstszych problemów przeciążeniowych w obrębie kończyny górnej. Mimo historycznej nazwy, wskazującej na proces zapalny (lateral epicondylitis), współczesna wiedza medyczna jednoznacznie klasyfikuje to schorzenie jako zmianę o charakterze degeneracyjnym.

Charakterystyka schorzenia i obraz histologiczny

Łokieć tenisisty to tendinopatia, czyli stan charakteryzujący się mikrouszkodzeniami oraz nieprawidłową przebudową strukturalną tkanki ścięgnistej. Zmiany dotyczą przyczepu początkowego ścięgien, ze szczególnym uwzględnieniem mięśnia prostownika krótkiego nadgarstka (extensor carpi radialis brevis – ECRB).

Pod względem histologicznym w zmienionych chorobowo tkankach nie stwierdza się obecności klasycznych komórek zapalnych, takich jak neutrofile czy limfocyty. Obraz mikroskopowy wskazuje na tzw. degenerację angiofibroblastyczną, na którą składają się:

• dezorganizacja i chaotyczny układ włókien kolagenowych,
• patologiczny przerost fibroblastów,
• nieprawidłowa neowaskularyzacja – tworzenie niedojrzałych naczyń krwionośnych wraz z towarzyszącymi im włóknami nerwowymi, odpowiedzialnymi za przewodzenie bodźców bólowych.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Głównym mechanizmem prowadzącym do rozwoju tendinopatii są długotrwałe przeciążenia oraz powtarzalne mikrourazy powstające podczas pracy prostowników nadgarstka i palców.

Do czynników ryzyka popartych badaniami należą:

• wykonywanie powtarzalnych ruchów chwytu i prostowania nadgarstka przez czas dłuższy niż 2 godziny dziennie,
• podnoszenie ciężarów przekraczających 20 kg,
• praca przy komputerze na stanowisku pozbawionym wsparcia ergonomicznego,
• czynniki ogólnoustrojowe i związane ze stylem życia, w tym otyłość oraz palenie tytoniu.

Metody leczenia na podstawie dowodów naukowych (EBM)

Według danych literaturowych około 80–90% przypadków łokcia tenisisty reaguje pozytywnie na postępowanie zachowawcze. Współczesny model terapeutyczny opiera się na podejściu stopniowanym:

Leczenie podstawowe

• Terapia manualna: Mobilizacje stawu łokciowego i kręgosłupa szyjnego mogą przynosić krótkoterminową ulgę w bólu i wspomagać wprowadzanie obciążeń treningowych.
• Kinezyterapia: Ćwiczenia oporowe (ekscentryczne i izometryczne) połączone z terapią manualną należą do kluczowych elementów postępowania klinicznego pod kątem redukcji bólu oraz odbudowy siły chwytu.
• Ortezy i taping: Paski odciążające na przedramię oraz Kinesiotaping są zalecane w celu doraźnego zmniejszenia dolegliwości podczas codziennych aktywności.

Farmakoterapia i iniekcje

Miejscowe NLPZ: Żele zawierające niesteroidowe leki przeciwzapalne wykazują działanie łagodzące objawy w krótkim okresie (do 2–4 tygodni)

• Glikokortykosteroidy (GKS): Zapewniają szybką ulgę w bólu (do 4 tygodni), jednak w odległej perspektywie wiążą się z wyższym wskaźnikiem nawrotów i ryzykiem pogorszenia struktury ścięgna w porównaniu z brakiem interwencji.
• Osocze bogatopłytkowe (PRP): Iniekcje biologiczne charakteryzują się wolniejszym początkiem działania niż GKS, ale zapewniają długotrwałą poprawę struktury tkanek u pacjentów opornych na ćwiczenia.
• Kwas hialuronowy (HA): Iniekcje pod kontrolą USG poprawiają ślizg ścięgna, stymulują syntezę kolagenu, ograniczają neowaskularyzację oraz wiążą się z receptorami nocyceptywnymi. W przeciwieństwie do sterydów nie wywołują atrofii tkanek i sprzyjają trwałej poprawie funkcjonalnej w obserwacji długoterminowej (3–12 miesięcy).

Terapie fizykalne i leczenie operacyjne

• Fala uderzeniowa: Stosowana jako metoda wspomagająca regenerację tkankową w przypadkach przewlekłych.
• Leczenie chirurgiczne (otwarte lub artroskopowe): Rozważane u mniej niż 10% pacjentów w przypadku niepowodzenia trwającego 6–12 miesięcy leczenia zachowawczego. Zabieg polega na wycięciu patologicznie zmienionych fragmentów tkanek i odbarczeniu nerwu.